Nature: 让脂肪不积累，只产热？轻松戒烟离我们越来越近

当我们掩盖于更多的较冷或在运动时，体内的灰色肌肉组织小簇就开始损耗能量，2009年美国Joslin肝炎中所心和其他机构的科学研究工作人员发现，这种有益的碳水化合物形式在并成年化学物质内广为人知，自那以来，科学家们一直试图通过提高这些肽质的总能量来病人成年人、肝炎和其他激素疾病。最近，通过对大鼠的科学研究，科学研究工作人员发现了灰色肌肉组织一连串的微生物都能，在灰色或白色肌肉组织的前体中所诱导该都能将增强肽质的产热能力，而不就会推行肽质积累碳水化合物。相关联论文发表在《Nature Communications》上。

在先前的科学研究中所发现，某些有助于灰色肌肉组织造成的微生物信号也或许造成无益的白色肌肉组织，这是在增强灰色碳水化合物活性方面的一个科学研究面对，然而Joslin团队发现的新都能或许为这一面对提供了解决方案。

这项科学研究追溯到一种名为UCP1的肽质，它位于肽质的能量举例核糖体上，被认为是诱导灰色肌肉组织的关键所含。科学研究团队筛选了5,000多种两栖类肽质，以鉴别可提高灰色碳水化合物前体肽质中所UCP1出口量的因素，侵入性发现了两种肽质，分别是FGF6和FGF9，它们是“并成纤维肽质生长因子”后裔的并成员，可以试图可调包括肽质生长发育和生长在内的多种微生物过程。接下来，科学研究工作人员试图提高未并成熟大鼠灰色肌肉组织中所这两种肽质的水准，从而降低UCP1的出口量，他们原以为这些肽质就会开始积累碳水化合物和其他脂类，并发展为并成熟的灰色肌肉组织，但有点惊讶的是，这种情形并未频发。

为了揭示了导致这一意外结果的主因，科学研究工作人员逐步发现了下游频发的分子事件，最终导致了肌肉组织中所UCP1的造成。这种新的下游都能与他们即使如此所理解的在这些肽质中所于是以向UCP1的必要完全相异，是通过一种独立于碳水化合物形并成的必要频发的，涉及到FGF受体3 (FGFR3)、素E2以及雌激素受体相关联的α、FLII和FLII-LRRFIP1作为UCP1转录的可调一氧化氮彼此间的化学键。两种FGF肽作为UCP1在肌肉组织和前肌肉组织中所解读的适当于是以向剂，受大鼠中所相异掩盖水准的影响，FGF9是由较冷兴奋的，而FGF6是由运动兴奋的。

FGF6和FGF9于是以向UCP1在前肌肉组织中所的解读，与肌肉组织的分化相关联。

当科学研究工作人员继续系统性化学物质碳水化合物组织样本时，他们也意识到了这种都能。在他们的结果中所，FGF9和FGFR3（FGF9和FGF6都诱导的受体肽）的水准与人灰色和白色碳水化合物中所较高的UCP1水准相关联。更惊人的是，人白碳水化合物中所FGFR3的解读与人的体重指标（量度成年人）和胰岛素抵抗（可导致2改进型肝炎的持续性）黄绿色点状联。这表明，如果能够诱导这一都能，成年人、肝炎和相关联激素疾病的患者便或许从中所受益。

科学研究工作人员于是以与同事合并成经过优化的FGF肽，以提高功效和难以派送。既然已经了这一都能的作用必要，那么最终也有或许通过基因解读该都能的特定分子步骤来共同开发降低UCP1出口量的药物。随着成年人并成为疾病，科学研究工作人员希望对灰色碳水化合物的科学研究能够有所试图，在全球许多实验室的不懈努力下，离这个要能也将越来越近。

类似出处：Farnaz Shamsi, Ruidan Xue, et al. FGF6 and FGF9 regulate UCP1 expression independent of brown adipogenesis.Nature Communications. 10.1038/s41467-020-15055-9